網膜細胞の抗酸化ストレス能を高め、疾患を防ぐ
緑内障は、網膜から脳へ視覚情報を伝達する網膜神経節細胞が徐々に脱落し、進行性の視機能障害を来す加齢関連の難治性眼疾患である。超高齢社会を迎えた我が国では罹患者数の増加が見込まれ、対策は喫緊の課題である。緑内障は多因子疾患であり、その一因として酸化ストレスが挙げられる。主要な酸化ストレス源である活性酸素種（Reactive Oxygen Species；ROS）は、ミトコンドリアでのATP生合成過程で恒常的に生じ、細胞毒性刺激下では過剰生産されて細胞死を誘発する。近年、システイン由来の超硫黄分子が従来の抗酸化物質より強力なROS消去能を有することが報告されている。また、ミトコンドリア型システイニルtRNA合成酵素（cysteinyl-tRNA synthetase；CARS2）が超硫黄分子の主要な生成酵素であることが報告されている。 本発明者らは、CARS2の発現増強または活性化により超硫黄分子の合成が亢進し、ROS産生および酸化ストレスが低下して、結果としてRGC死が抑制されることを見出した。本発明は、酸化ストレス依存的なRGC死を抑制しうる網膜・神経疾患の予防および治療に資する技術である。
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