胎生致死とならずに出生後に貧血を発症
エリスロポエチン(Epo)関連薬剤の開発には腎性貧血等の病態モデル動物の存在が求められるが、Epoノックアウトマウスは胎生致死となること、また外科手術/薬剤処理で作出されるモデルでは貧血状態に実験間/個体間差が大きく、モデルとして適切でない。本発明はこうした課題をクリアした、トランスジェニックマウス(以下、I-SAM)に関する。 I-SAMは、内在のEpo遺伝子がGFP遺伝子の挿入によりホモでノックアウトされており、かつEpo遺伝子転写開始点の上流3.3kbpから下流4.5kbpの領域(以下、トランスジーン)が導入されている。出生前のISAMでは肝臓等でトランスジーン由来のEpoが発現し、胎生致死にならない。出生後はトランスジーンが腎臓等の主要なEpo産生組織において転写活性を持たないことから、Epoを発現せず、貧血状態となる。ISAMは以下の特徴を有する。 ・Epoノックアウトでありながら胎生致死とならない ・出生後に安定的に高レベルの貧血状態を発現する ・腎機能は正常である ・組織内Epo産生細胞がGFPで標識されている ・寿命が長く交配による繁殖が可能
この製品へのお問い合わせ
カタログ(1)
カタログをまとめてダウンロード企業情報
技術移転による収益は、新たな研究資金として大学や研究者へ還元され、更なる研究成果を創出するために利用されます。この一連の循環“知的創造サイクル”を円滑に回すため、我々は技術移転を全力で進めて参ります。取り扱っているシーズは、特許、ノウハウ、データベース、プログラム等です。 下記の大学と技術移転基本契約等を締結し、連携体制を構築しております。(2024年4月1日現在) ・東北大学・弘前大学・岩手大学・秋田大学・福島大学・山形大学・東北学院大学・岩手医科大学・福島県立医科大学・会津大学・宮城大学・北海道大学